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一、内容简介
消化系统疾病涵盖了胃肠道、肝胆、胰腺等脏器的众多疾病，发病与感染、免疫、代谢、肿瘤等密切相关。近年来，消化内镜新技术、影像新技术、人工智能等广泛应用于消化系统疾病的诊断与治疗，消化内科逐渐细分出胃肠、肝胆、胰腺、内镜等多个亚专科，在临床工作中迫切需要一本全面、系统地介绍消化系统疾病诊治的案头参考书。
《消化病学》的作者是来自各个领域的学界翘楚，代表了我国消化病学的最高水平。本书全面介绍了消化系统常见疾病的流行病学、病因及发病机制、诊断与治疗，既注重临床实用性，也兼顾最新的研究进展，使读者在阅读时能够比较全面掌握消化系统疾病的基本理论与诊疗常规，也可以了解消化领域的新进展、新技术。
二、部分摘录
（一）肠道微生态与消化系疾病
肠稳态大致系指宿主肠黏膜屏障和肠微生态相互作用所构成的动态平衡状态；而肠微生态则包括肠微生物及其代谢产物。肠微生物群包括细菌、古细菌、病毒（含噬菌体)、真菌等，主要作用是维持机体机能平衡。肠微生物中研究的最早和最多的无疑是肠道细菌即通常所说的肠道菌群。肠正常微生物与黏膜结合形成的机械屏障、免疫屏障与生物屏障可维护机体内环境稳定并有效阻止有害物质的入侵。
人类肠道中含有菌属800种以上，而菌株多达7000多种，数目更是达到惊人的100万亿个（人体细胞总数的10倍），总重为1.0~1.5kg，形成了复杂的肠道微生物组。在正常的机体内，共生菌（指与生物体共同生存的细菌）主要分布于肠腔内、黏膜表面以及潜在的肠道相关的淋巴组织内（黏膜固有层、集合淋巴结以及肠系膜淋巴结）。
生理状况下，肠道菌群保持相对稳定，但该平衡状态可因抗生素的应用、饮食干预、感染、外科手术、肿瘤、免疫功能低下等因素而被打破，表现为菌构成种类、数量、比例、共生部位和代谢特征发生改变。菌群改变与大肠肿瘤、炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）、肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS），甚至某些代谢性疾病如肥胖、糖尿病的发生及发展具有密切的联系。
（二）乳糖吸收不良
当人体小肠黏膜刷状缘乳糖酶缺乏或活性较低时，乳糖在小肠消化和吸收障碍而引起腹胀、腹泻以及腹痛等一系列临床症状称为乳糖不耐受症（lactose intolerance，LI）。当乳糖酶缺乏只引起乳糖吸收障碍而无明显临床症状时，称为乳糖吸收不良（lactose malabsorption，LM）。
全世界约70%的人口存在不同程度的乳糖酶缺乏。乳糖吸收不良的发病率与种族、年龄、遗传、地理环境有关。中国是乳糖吸收不良和乳糖不耐受的高发区，乳糖酶缺乏的发生率为 75%~95%。国内有报道乳糖吸收不良占婴儿腹泻病因的46.9%~70%。
1、发病机制
乳糖是哺乳动物乳汁中一种重要的营养成分，母乳中的乳糖是婴幼儿最重要的能量来源，乳糖在成年人中也是人体新陈代谢和生长发育的能量物质，其在小肠经乳糖酶分解为葡萄糖和半乳糖。小肠发育异常，多种因素致黏膜受损造成绒毛顶部含双糖酶（包括乳糖酶）的上皮细胞丢失，以及乳糖酶分泌不足均可导致乳糖吸收不良。
2、临床表现
严重的乳糖吸收不良多于摄入一定量乳糖后30分钟至数小时内发生。
食物中的乳糖在小肠内不能被乳糖酶完全消化吸收而滞留于肠腔内，使肠内容物的渗透压增高、体积膨胀，胃肠排空速度加快，导致恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肠鸣和腹痛等胃肠道症状，某些患者还可出现头痛、注意力不集中、记忆力下降、疲乏无力、肌肉和关节疼痛、心律不齐、口腔溃疡、瘙痒等症状。
此外，乳糖吸收不良可影响钙和铁的吸收并引起相关临床症状。婴幼儿典型症状是腹泻，常表现为带泡沫及酸臭味的黄色稀便，同时伴有尿布疹、呕吐、生长发育迟缓等；年长儿则以腹痛、腹胀为主要表现。严重的乳糖吸收不良可导致营养不良及水、电解质紊乱，甚至危及生命。
3、诊断与鉴别诊断
对于摄入乳制品后出现腹痛、腹胀、腹泻、肠鸣等消化道症状的病例，根据症状出现频率及程度可做出LM或LI初步诊断。疑似LI时可先尝试去乳糖饮食，通常2周内临床症状消失，而再次摄食后症状复发。
小肠黏膜活检乳糖酶活性检测为诊断该病的“金标准”，因其为有创性操作且费用高，难以临床推广。氢呼气试验被视为其重要的替代性诊断标准，有研究表明氢气呼气试验诊断LI敏感性与特异性分别达到76%~100%和90%~100%。
（三）小肠细菌过度生长综合征
小肠细菌过度生长（small intestinal bacterial over-growth，SIBO）又称小肠淤积综合征、小肠污染综合征或盲袢综合征，是以小肠内菌群数量增多或菌群种类异常为特征的一种异常综合征。正常健康者空肠近端内容物培养每毫升≤104菌落形成单位（colony forming units，CFU），当≥105CFU时，即可确定为SIBO。临床表现包括腹痛、腹胀、腹泻或是吸收不良的表现，如体重下降、贫血、营养不良。
全世界总体SIBO发病率尚无报道。但受限于患者的健康意识、临床表现、检测手段和医疗水平，大量的SIBO并未被有效诊治。SIBO与各系统疾病相关，在成人功能性胃肠病、乳糜泻、炎症性肠病、肝硬化、慢性胰腺炎、代谢综合征、系统性硬化症等均有较高的SIBO 阳性率，但在不同疾病中差异很大。
1、发病机制
健康成年人小肠内细菌数量实际是非常少的，其主要原因为：
①经口摄入的细菌绝大多数在胃内被胃酸和胃蛋白酶杀灭；
②肠内胆汁酸盐和肠黏膜分泌的免疫球蛋白具有杀菌作用；
③回盲瓣能防止含菌量高的结肠内容物反流入小肠；
④小肠移行性复合运动（MMC）不断将肠内容物推向结肠。
上述机制可作为保护屏障预防SIBO，而其中某种机制受损即可诱导SIBO 的发生。
2、临床表现
轻者可无症状；典型表现为可复性腹部膨隆，即患者进食后腹胀明显、腹围增加，活动后加重，睡眠后腹胀可消失，次日症状可再次出现；多有腹泻，轻者为轻度腹泻，重者可有脂肪泻、水泻。常出现腹胀、乏力、头晕、恶心、呕吐、打嗝、嗳气、体重下降等营养不良的表现。部分有神经、精神系统的症状如抽搐、夜盲、四肢麻木感、情绪异常、智力减退、焦虑抑郁等。
3、诊断
（1）小肠液细菌培养：通过内镜吸取Treitz韧带以下的近端小肠液进行菌落计数培养，以小肠内容物细菌数>105CFU/ml为SIBO的判定标准。小肠液细菌培养存在不足之处：①为侵入性检查，有一定的创伤，可重复性差；②肠道部分细菌培养较困难；③细菌过度生长可能位于远端小肠，内镜无法到达，假阴性率高。
（2）甲烷和氢呼气试验：人体细胞不产生甲烷和氢气，当存在SIBO时，糖类物质进入结肠前被过度生长的小肠细菌酵解产生氢气和甲烷，部分经肠黏膜吸收弥散入血，循环至肺随呼气排出。作为一种简便易行、经济无创、无放射性的方法，HBT用于诊断SIBO近年来得到广泛应用。目前试验底物多为葡萄糖、乳果糖、木糖等，应用最广泛的是葡萄糖氢呼气试验和乳果糖氢呼气试验。
4、鉴别诊断
肠易激综合征（IBS）是最常见的功能性胃肠病，众多研究显示SIBO可能与IBS的发病有联系。有研究显示60%的肠易激综合征是由于小肠细菌过度生长引起的。肠易激综合征是消化系统常见病，目前发病机制尚不完全清楚，主要症状是腹胀、腹痛和大便习惯改变，这些与小肠细菌过度生长的表现相似。
小肠细菌过度生长在肠易激综合征中是经常存在的，有研究显示，10%~84%的肠易激综合征患者中能用乳果糖呼气试验检测出小肠细菌过度生长，故可以使用呼气试验鉴别IBS和SIBO。同时SIBO可能是某些胃肠道疾病、脾脏胰病及全身性疾病的伴发疾病。因此，在诊断SIBO时，要注意对原发疾病的诊断。
（四）胰腺外分泌功能不全
胰腺是人体内仅次于肝脏的第二大外分泌器官，由胰腺腺泡细胞以及小的导管管壁细胞分泌的胰液，内含十余种重要的消化酶，是化学性消化的核心。胰酶是具有生理活性的复合酶，其中胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶是最重要的几种消化酶。
胰腺外分泌功能不全（pancreatic exocrine insufficiency，PEI）是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足或胰酶分泌不同步，而导致患者出现营养消化吸收不良等症状。
1、发病机制
PEI主要有3个方面原因：
①胰腺实质功能衰退或损伤，胰腺合成能力下降；
②胰管阻塞；
③分泌反馈失衡，对胰酶生成的刺激减弱。
由①和②导致的为原发性PEI，由③导致的为继发性PEI。PEI的病因包括慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）、急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）、胃切除术后、肠切除术后、胰腺切除术后、囊性纤维化、胰腺癌、乳糜泻和糖尿病等。
2、临床表现
胰腺具有极强的储备能力和代偿机制，只有当90%的胰腺外分泌功能缺失才出现PEI典型临床症状——脂肪泻。早、中期PEI可无任何临床症状。PEI主要临床表现为腹胀等腹部症状、脂肪泻以及因消化不良造成的体重下降和营养相关并发症。
3、辅助检查
目前检测胰腺外分泌功能（pancreatic exocrine function，PEF）的方法主要分为直接检测法和间接检测法。
（1）直接检测法：包括胰泌素试验和胰泌素-雨蛙素试验、内镜下胰腺功能检测、胰泌素刺激下的磁共振胰管成像技术和胰泌素刺激下的弥散加权磁共振成像技术等。
（2）间接检测法：包括血清中胰蛋白酶和营养物质含量的检测、粪便脂肪检测、粪便弹性蛋白酶-1和糜蛋白酶的检测、13C呼气试验和H2呼气试验、尿液中特定物质的检测等。呼气试验具有很高的敏感性和特异性，有学者认为其可以作为粪便脂肪检测的替代方法。
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